English

Липидный обмен и атеросклероз

Около полувека назад считалось, что если атеросклеротические бляшки появились, избавиться, или хотя бы как-то их уменьшить вообще невозможно. Однако современные исследования, проводимые in vivo, т.е. на людях и/или на животных, показали, что добиться стабилизации и даже систематического регресса атеросклероза более чем реально.

Результаты экспериментов показали, что процесс уменьшения атеросклеротических бляшек — это не просто ”обратная перемотка” событий, приведших к появлению новообразований. Вместо этого требуется активировать соответствующие процессы на клеточном и молекулярном уровне, чтобы организм мобилизовался на противодействие новообразованиям. Липопротеины высокой плотности, клетки эндотелия, состояние гладкой мускулатуры кровеносной системы, всё это играет огромную роль как в развитии, так и в регрессе атеросклеротических образований.

Название ”атеросклероз” происходит от греческого слова ”атеро”, что значит кашица или паста, и слова ”склероз”, что значит уплотнение. В данном случае это обозначает уплотнение или блокировку артерий и кровеносных сосудов.

Атерогенные факторы риска

  1. Атерогенная дислипидемия (повышенный уровень холестерина). Это понятие включает повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, ”плохой” холестерин) и сниженный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, ”хороший холестерин”)
  2. Повышенное кровяное давление. Давление считается повышенным, если его уровень превышает 140/90 в течение продолжительного периода времени.
  3. Курение. эта вредная привычка приводит к повреждению и уплотнению кровеносных сосудов, повышает уровень холестерина и кровяное давление. Также у курящих людей часто затруднена транспортировка жизненно необходимого кислорода в ткани периферийных органов.
  4. Резистентность к инсулину. Инсулин - гормон, помогающий организму перерабатывать сахар, находящийся в крови. Инсулинорезистентность формируется если организм не может нормально справляться с этой функцией.
  5. Диабет. Заболевание, при котором уровень сахара в крови остаётся стабильно высоким из-за того, что организм не может правильно использовать инсулин, либо недостаточно его вырабатывает.
  6. Лишний вес или ожирение. Это два разных понятия. Под словами ”лишний вес” чаще имеют ввиду суммарно высокий ИМТ, который составляется из веса костей, мышц, внутренних органов и жира. Ожирение — заболевание, при котором в теле накапливается излишний жир.
  7. Недостаток физической активности. Не смотря на то, что это не является прямым атерогенным фактором, гиподинамия серьёзно осложняет все остальные риски.
  8. Возраст. У мужчин риск развития заболевания увеличивается по достижении 45 лет, у женщин - 55. Помимо изменений в образе жизни, играет роль то, что атеросклеротические бляшки формируются в течение продолжительного времени явные признаки заболевания проявляются при достижении среднего возраста.
  9. Генетический фактор. Риск развития атеросклероза увеличивается, если кто-то из ближайших родственников-мужчин диагностировался с этим заболеванием в возрасте до 55 лет, или кто-то из ближайших родственников-женщин диагностировался в возрасте до 65 лет. Однако это не означает неизбежного развития атеросклероза, коррекция образа жизни и другие профилактические меры вполне могут предотвратить заболевание.

Среди всех факторов риска, огромное значение имеет так называемый липидный фактор. Другими словами, это присутствие и состав различных жиросодержащих соединений, которые постоянно находятся в плазме (сыворотке) крови.

Разный холестерин

Самым известным из липидов, находящихся в человеческом организме, является, пожалуй, холестерин.

Холестери́н (др.-греч. χολή — желчь и στερεός — твёрдый) — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением безъядерных (прокариоты). Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80% холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей. 80% холестерина в организме свободные, а 20% — связанные. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, играет важную роль в деятельности нервной и иммунной системы — Wikipedia

Рис.1: Состав, относительный размер и плотность основных классов липопротеинов.

В некоторых случаях холестерин считается чуть ли не виновником всех бед, творящихся в человеческом организме. Однако это не так… Как следует из определения, холестерин является важнейшим элементом обмена веществ.

Не любящие вдаваться в подробности популярные источники, тем не менее, упускают, что холестерин — лишь одно из целого набора веществ, циркулирующих по организму в составе плазмы крови. На самом же деле, холестерин не растворим в воде и не может в чистом виде доставляться к тканям.

Для доставки холестерина туда, где он больше всего нужен, в организме формируются сложные белково-липидные комплексы, которые называются липопротеинами, в состав которых входят жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды, белки и т.д.

Собственно структура и качественный состав липопротеинов и является липидным фактором атерогенного риска.

По своей структуре липопротеины подразделяется на две основные группы: липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Различаются они не только по своей плотности, структуре и размеру, но и по функциям, выполняемым в организме человека.

Липопротеин высокой плотности (ЛПВП).

Рис. 2: Упрощенная схема метаболизма ЛПВП.

ЛПВП — это форма липопротеина, имеющая самый малый размер (от 5 до 15 нанометров). Высокая плотность обуславливается наиболее высокой пропорцией белков, по отношению к жирам.

В основном, функция ЛПВП в организме заключается в транспорте холестерина в печень и стероидогенные органы. Последнее критически необходимо для выработки организмом стероидных гормонов: в том числе тестостерона и эстрадиола.

Отдельный интерес представляет обратный транспорт холестерина — процесс, при котором ЛПВП ”собирает” холестерин из периферийных тканей и доставляет к печени. Таким образом очищаются пенистые клетки — загруженные липидами макрофаги органов, пораженных атеросклерозом.

Кроме того в состав ЛПВП входит ряд белков и жиров, которые участвуют в процессах, подавляющих оксидацию и воспаления.

Липопротеин низкой плотности (ЛПНП).

Рис. 3: Упрощенная схема метаболизма ЛПНП.

Каждая частица ЛПНП как бы упаковывает (эмульгирует) окружающие жирные кислоты, позволяя, таким образом, их транспортировать через водную среду плазмы крови. В каждой частице содержится одна молекула аполипротеина и 80-100 молекул дополнительных белков. В каждой частице ЛПНП присутствует высоко - гидрофобное ядро, состоящее из линолевой кислоты. Это полиненасыщенная жирная кислота группы омега 6. Также в состав ЛПНП входят от нескольких сотен до нескольких тысяч (обычно около 1500) молекул холестерина в эстерифицированной и неэстерифицированной формах. Также ядро несёт целый набор триглицеридов и других жиров, заключённых в оболочку из фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина.

Когда клетка нуждается в дополнительном холестерине, происходит синтез специального белка, который называется ЛПНП-рецептор, при помощи которого связываются частицы ЛПНП, свободно курсирующие в кровеносной системе.

Получается, что липопротеины низкой плотности, также известные как ”плохой холестерин”, не такие уж и плохие, и их существование необходимо для здоровья организма. В чём же тогда проблема?

Если отвечать кратко — в количестве. Оптимально, количество ЛПНП в крови не должно превышать 2.6 миллимоль на литр. Однако и такое количество не указывает на нулевой риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Минимальный или нулевой риск ССЗ наблюдается при количестве ЛПНП менее 1.3 ммоль/л, но такой показатель встречается разве что у очень молодых и абсолютно здоровых детей.

Уровень ЛПНП, превышающий 4.1 ммоль/л уже считается очень опасным и ведущим к развитию ССЗ.

В случае переизбытка ЛПНП, свободные жирные кислоты проникают под эндотелий сосудов и таким образом начинается формирование атеросклеротической бляшки. Если этот процесс не остановить, в итоге происходит сужение сосуда (стеноз), вплоть до полной его закупорки. Блокировка жизненноважного сосуда может быть смертельно опасна!

Рис. 4: Начальная стадия образования атеросклеротической бляшки.

По своим свойствам новообразования на стенках сосудов и артерий напоминают банальные прыщи: рыхлая, жиро-образная масса кальцинируется, скапливается под эндотелием. При разрыве эндотелия эта масса отправляется непосредственно в кровоток. Поскольку состав такой пробки практически полностью состоит из гидрофобных жирных кислот, в водной среде кровеносной системы жировая пробка не растворяется и путешествует по кровеносной системе.

Рис. 5: Стадия образования фиброзной бляшки.

Если жировая пробка оказывается слишком крупной, она вполне может закупорить жизненноважный сосуд или артерию, прекратив, таким образом, доступ крови, а значит и кислорода, в какой-нибудь орган. При закупорке коронарных артерий возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая может протекать остро, в виде инфаркта миокарда, либо хронически, в виде стенокардии. Из-за недостатка кислорода, в сердечной мышце образуется некроз (омертвление тканей), что в итоге приводит к тяжелейшим последствиям.

Ещё одно из последствий путешествий крупной атеросклеротической бляшки по кровотоку — инсульт. В данном случае рассматривается ишемический инсульт, который непосредственно связан с закупоркой транспортных артерий, доставляющих кровь (и кислород) в головной мозг. Статистически в России ежегодно регистрируется более 450 тысяч инсультов, примерно 30% из них — со смертельным исходом. Также учтём, что 75-80% всех инсультов — это именно ишемический инсульт, который, как уже было сказано, является прямым следствием атеросклероза.

Немного эпидемологии

Рис. 6: Осложненная атеросклеротическая бляшка.

Статистически, уровень ЛПВП в мужском организме ниже, чем у женщин. Показательно, что уровень заболеваемости атеросклерозом и ССЗ также выше у мужской части населения.

Эпидемиологические исследования показали, что высокий уровень ЛПВП снижает вероятность развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Очень любопытные результаты дало глобальное Фрамингамское Исследование Сердца (Framingham Heart Study) — эксперимент, начавшийся в 1948 году и продолжающийся по сей день. При равном (достаточном) уровне ЛПВП, повышение уровня липопротеинов низкой плотности от низкого к высокому увеличивает риск ССЗ в три раза. Однако при равном (нормальном) уровне ЛПНП, снижение уровня липопротеинов высокой плотности от высокого к низкому увеличивает риск ССЗ в десять и более раз! То есть даже при очень низком уровне ЛПНП сохраняется атерогенный риск, если уровень ЛПВП недостаточно высок.

Методы борьбы и профилактики атеросклероза

Как уже видно даже из упрощенного описания проблемы, повышение уровня липопротеинов высокой плотности запускает механизм, позволяющий замедлить или даже остановить процесс формирования бляшек.

Образ жизни

Безусловно, огромное влияние на атерогенные процессы оказывает режим питания. Несколько лет назад в одной из американских клиник провели следующий эксперимент: две группы здоровых пациентов в течение некоторого времени принимали пищу, состав которой был специально утвержден диетологами. В первой группе преобладало питание, богатое насыщенными жирами, вторая группа принимала пищу, богатую различными ПНЖК. Все жиры поступали в организм исключительно из натуральных источников, другими словами, никаких дополнительных биодобавок или лекарств не использовалось.

Как и положено, сразу после приёма пищи у обоих групп отмечалось повышение триглицеридов в плазме крови, выброс инсулина и повышенный уровень неэстерифицированных жирных кислот.

Самые интересные результаты дал анализ крови, взятый через 6 часов, после приема пищи, то есть тогда, когда человек снова уже не на шутку проголодался. Выяснилось, что ЛПВП после ”полиненасыщенной” еды в несколько раз эффективней, чем ЛПВП, которые организм выработал после приёма пищи, богатой насыщенными жирными кислотами.

Если углубиться в подробности, ”полиненасыщенный” ЛПВП оказался намного более активным ингибитором белков VCAM-1 и ICAM-1. Считается, что эти молекулы, помимо других функций в организме, имеют отношение к развитию атеросклероза и ревматоидного артрита.

Исследования доказали, что способность липопротеинов высокой плотности связывать холестерин из периферийных источников, в т.ч. из атеросклеротических бляшек — это один из основных механизмов уменьшения новообразований.

Медикаментозное вмешательство

Чем старше человек становится, тем, увы, больше вероятность услышать от врача что-то наподобие: ”О, да у вас холестерин!” Как уже выяснили, холестерин есть у всех, и если бы его не было, было бы намного хуже. Как и многое другое в человеческом организме, уровень холестерина необходимо поддерживать в норме, и когда коррекция питания и образа жизни оказывается недостаточной мерой, на помощь приходят лекарства и биологически активные добавки к пище.

Статины

Изобретенные в 1971 году японским биохимиком Акирой Эндо, статины считаются ”тяжелой артиллерией” среди веществ, влияющих на уровень холестерина. Всего сейчас насчитывается девять видов статинов, имеющих разные пути метаболизма и действующих с разным уровнем эффективности. Пять из них — полностью синтетические, два производятся при помощи ферментации различных микроскопических грибов, и оставшиеся два можно получить из пищи. Ловастатин присутствует в грибах вешенках, красном дрожжевом рисе и чае пуэр. Мевастатин можно найти в красном дрожжевом рисе, распространенном в китайской кухне.

Механизм действия статинов заключается в подавлении выработки холестерина печенью, что заставляет организм активнее использовать холестерин, поступающий с пищей.

Статины можно принимать только под строгим наблюдением врача, из-за риска возникновения тяжелых побочных эффектов, таких как рабдомиолиз, при котором разрушаются клетки мышечной ткани.

Употреблять в пищу вешенки и запивать их пуэром можно и без профессиональных консультаций, однако качество клинических исследований, доказывающих влияние этих продуктов на липидный обмин, было признано низким, то есть гарантированного эффекта может и не быть.

Витамин В3 или ниацин

У ниацина достаточно сложный механизм действия, который заключается в связывании G-белков и ингибировании некоторых процессов, происходящих в печени и связанных с выработкой холестерина.

Поскольку действие ниацина схоже с действием статинов, совместное применение возможно строго по предписанию и под пристальным наблюдением врача.

Полиненасыщенные жирные кислоты группы омега 3

Огромное значение в липидном обмене имеет полиненасыщенные кислоты группы омега 3. Многочисленные исследования показывают, что употребление ПНЖК в пищу, практически в любом виде, помогает снизить как секрецию ЛПНП, так и увеличить их переработку, за счёт удаления триглицеридов из этих липопротеинов. Технически это происходит за счёт регуляции энзимов, таких как липопротеинлипазы. Однако до конца этот процесс ещё не исследован, на сегодняшний день хорошо изучены следствия, но не механика.

Всего в группу омега 3 входит 11 жирных кислот. Однако нас интересуют только три из них, которые оказывают непосредственное влияние на организм человека, его липидный обмен, атерогенные факторы и многое другое.

Альфа-линоленовая кислота (ALA, АЛК, цис, цис, цис-9,12,15-октадекатриеновая кислота).

АЛК бывает только растительного происхождения. Самый богатый пищевой источник - семена чиа, на втором месте — семена киви, на третьем — масло не менее экзотической периллы, Знаменитое льняное масло занимает всего лишь четвертое место. Доступные большинству обычных потребителей грецкие орехи (не жаренные) и соя находятся в конце списка. Организм человека лишён энзимов 12- и 15- десатуразы и, соответственно, не может самостоятельно перерабатывать стеариновую кислоту в АЛК. Сама же АЛК может перерабатываться организмом в много более важную эйкозапентаеновую кислоту, однако эффективность такой переработки значительно ниже, чем усвоение ЭПК из пищи.

Эйкозапентаеновая кислота (EPA, ЭПК, цис, цис, цис, цис, цис-5,8,11,14,17-эйкозапентаеновая кислота)

Первые порции ЭПК человек получает с материнским молоком. В дальнейшем эта кислота поступает из внешних источников, в основном из рыбы. Самый богатый ЭПК рыбопродукт - печень трески, а на втором месте - лосось.

ЭПК - важнейшая часть метаболизма человека. Эта жирная кислота оказывает огромное влияние на развитие человеческого мозга и когнитивных функции в раннем возрасте. Во взрослом периоде ЭПК оказывает положительное влияние на течение таких серьёзных психических расстройств, как депрессия и шизофрения. Также ЭПК обладает противовоспалительным эффектом. Способность этой кислоты ингибировать энзимы CYP2C9 и CYP2C19 оказывает влияние на липидный обмен и метаболизм многих лекарств, к примеру, нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС), таких как Ибупрофен.

Также ЭПК является прекурсором докозагексаеновой кислоты — другого очень важного представителя группы омега 3.

Докозагексаеновая кислота (DHA; ДГК; цис, цис, цис, цис, цис, цис-4,7,10,13,16,19-докозагексаеновая кислота)

ДГК является главным структурным компонентом человеческого мозга, кожи, спермы, тестикул и ретины. Недостаток ДГК связывают с болезнью Альцгеймера и пигментным ретинитом. Из жирных кислот, находящихся в головном мозге — 40% ДГК, а практически у всех пациентов, обращавшихся за помощью при тяжелых формах клинической депрессии отмечался уровень ДГК существенно ниже нормы.

Основной пищевой источник ДГК - океаническая рыба, что, к сожалению, не всегда доступно рядовому обывателю. Если свежий тунец ещё можно приобрести в магазине, существенно облегчив при этом свой кошелёк, то вот рекомендуемые 200 - 400 грамм в неделю из марлина смогут себе позволить разве что миллиардеры.

В итоге выстраивается вполне логичная цепочка: АЛК - ЭПК - ДГК, из которых только первая не вырабатывается организмом и она же — самая доступная для внешнего потребления. Однако механизмы метаболизации ПНЖК в организме всё равно не позволяют вырабатывать ЭПК и, тем более, ДГК в идеальном количестве. В этой ситуации на помощь приходят так называемые пищевые привычки. Давно доказанный факт, что люди, в чей рацион по разным причинам входит большое количество рыбопродуктов, намного меньше страдают от атеросклероза и сопутствующих заболеваний.

Сразу несколько клинических исследований, проводившихся в период с 1998 по 2007 годы, показали высокую эффективность применения статинов и ПНЖК группы омега 3. Например, при применении симвастатина, плюс плацебо, было отмечено снижение уровня ЛПНП на 7.2%, в то время как симвастатин плюс омега 3 дали потрясающее уменьшение на 27.5%

Факты об атеросклерозе

  • Атеросклероз развивается в течение очень долгого времени, 50 лет и более, начиная с раннего подросткового возраста, и до глубокой старости.
  • Атеросклеротические бляшки появляются из насыщенных холестерином липидов, которые провоцируют воспалительный ответ.
  • Атеросклероз может поразить любую артерию.
  • Прогресс заболевания выражается, прежде всего, в увеличении атеросклеротических бляшек. В свою очередь это увеличивает вероятность разрыва эндотелия и возникновения коронарной недостаточности.
  • Чтобы стать жертвой внезапной смерти в результате тромбоза или ишемического стеноза, достаточно всего одной хорошо развившейся бляшки.
  • Вероятность возникновения и развития атеросклероза индивидуальна для каждого человека и зависит от факторов риска и восприимчивости кровеносной системы.
  • Терапия дает положительные результаты в течение 4х месяцев. Если в течение этого промежутка времени результатов нет, необходимо пересмотреть подход к лечению.
  • Положительный результат сохраняется в течении 10 лет после отмены курса.

Некоторое время назад компания Фитосила решилась на довольно смелый эксперимент, а именно, был отобран образец жира, принадлежавшего человеку, входящему в группу риска атеросклероза. Полученный экземпляр был передан на хроматографический анализ, который, в свою очередь, дал показательные результаты.

Во-первых, сразу бросилось в глаза минимальное содержание ПНЖК омега 3. Количество докозагексаеновой кислоты оказалось настолько незначительным, что мы его увидели только в сопровождающей таблице, а не на графике хроматограммы

Во-вторых, около 25% жирнокислотного ”бульона” состояло из насыщенных жирных кислот. Это весьма серьёзный показатель, т.к. высокое содержание жирных кислот — это и есть тот самый атерогенный фактор риска. Секрет кроется в физических свойствах этих веществ: у насыщенных ЖК, путешествующих по человеческому организму, довольно высокая температура плавления — от 44 до 78°С. При нормальной температуре тела эти жиры перемещаются по кровеносной системе в виде твердых фракций. В небольших количествах это не страшно, система вполне может их переработать. Когда содержание НЖК превышает норму, весь этот избыток в конце концов оказывается на стенках органов кровеносной системы — сосудов и артерий.

Третье наблюдение касалось олеиновой кислоты, которая сама по себе достаточно безобидна. Однако при неблагоприятных (атерогенных) условиях эта кислота преобразуется в транс-изомер — элаидиновую кислоту — которая имеет высокую температуру плавления (около 44°С, против 16,3°С для ”нормального” цис-изомера олеиновой кислоты) и, кроме того, вмешивается в процесс обратного транспорта холестерина. Если вдаваться в подробности, элаидиновая кислота повышает активность белка - переносчика эфиров холестерина (Cholesterylester transfer protein, CETP). По сути, СЕТР выступает посредником при обмене холестерина и триглицеридов между ЛПВП и ЛПНП. Если этот процесс активизируется выше нормы, липопротеины высокой плотности собирают значительно меньше липидов из периферийных источников.

В атерогенном образце жира, который мы исследовали, было обнаружено 1,1% элаидиновой кислоты. К примеру, эйкозапентаеновая кислота, которая относится к группе омега 3 и чрезвычайно полезна, составила всего 0,181% от общего жирнокислотного состава образца. А докозагексаеновая - и того меньше, всего 0,098%.

Надо заметить, что даже у здорового человека в адипозной ткани содержится довольно мало кислот группы омега 3. Она просто для этого не предназначена. Большую часть человеческого жирнокислотного набора (около 60%) составляют олеиновая, линолевая кислоты, относящиеся к группам омега 9 и омега 6. Остальное, в основной массе, насыщенные жирные кислоты, которые не плавятся при нормальной температуре и создают те самые атеро- опасные фракции, которые перемещаются по кровеносной системе.

Натуральные источники полезных жиров

Для не-японцев (как вариант, не-эскимосов) и не-миллиардеров специально придуманы соответсвующие пищевые добавки, позволяющие дополнить рацион. Самая популярная из них — рыбий жир.

Рыбий жир, как и жир любого другого существа, состоит из целой композиции различных жирных кислот. Как уже говорилось выше, наибольший интерес представляют три вещества из группы омега 3, которые играют наиболее существенную роль и в общем метаболизме, и в формировании атерогенных факторов.

На количественное и качественное содержание этих веществ непосредственное влияние оказывает, прежде всего, сырье. Для производства медицинского рыбьего жира используется печень трески или минтая, а отнюдь не тунец или лосось. Кроме этого, на состав готового продукта влияет метод добычи сырья. Доказанный факт, что рыба, выращенная на ферме и на соответствующем вскармливании, содержит значительно меньше полиненасыщенных жирных кислот группы омега 3. Другими словами, если хотите быть уверены в результате, нужно точно знать, какой сорт рыбы использовался для сырья, где эту рыбу поймали или вырастили. К сожалению, это не реально, т.к. производители не раскрывают подобную информацию.

Есть ещё вариант с приемом вышеописанных жирных кислот в чистом виде, благо подобные добавки сейчас вполне доступны, хотя и стоят недёшево. Однако в этом случае сделать сюрприз может наш собственный организм, эволюционно привыкший получать питательные вещества не в чистом виде, а из смеси. Другими словами, биодоступность такого продукта будет существенно ниже, поскольку другие вещества, необходимые для правильной метаболизации ПНЖК, в таких добавках просто отсутствуют.

Наилучшим выходом из такой ситуации может стать приобретение пищевых добавок у производителя, который гарантирует качество своего продукта, и не обязательно при этом именно рыбьего жира.

Уникальные жиры производства ООО ”Фитосила”

Компания ”Фитосила” производит целый набор БАДов на основе животных жиров. Туда входят барсучий, медвежий, сурковый и тюлений жиры. Главная особенность этих продуктов в том, что сырьё для их производства добывается исключительно лицензированными охотничьими хозяйствами в процессе планового отстрела. Таким образом гарантируется, что животные росли и развивались в естественное среде обитания и ”нагуляли” именно полезный жир, который не образуется при искусственном разведении.

Уникальная технология последующей перетопки жира позволяет удалить из продукта все ненужные примеси, в основном это белковые фракции, которые, зачастую, придают жиру довольно неприятный запах.

Последнее время потребители вполне справедливо опасаются появления в рационе так называемых транс-жиров. Действительно, употребление таких жиров в пищу крайне вредно для здоровья. Об одном из транс-изомеров мы уже упоминали выше.

Процесс искусственного получения транс-жиров называется гидрогенизацией. При этом молекула жирной кислоты обогащается атомами водорода, в результате чего изменяются физические и химические свойства продукта. В производственном цикле компании ”Фитосила” такая технология полностью отсутствует.

Жиры производства компании Фитосила можно считать полноценным эко-продуктом, не имеющим примесей, как это, например, бывает с ”чистыми” ПНЖК, которые часто несут в себе следы эфира, остающиеся после экстракции. Также эти жиры являются, фактически, смесью ПНЖК, витаминов и микроэлементов, что крайне положительно влияет на усвояемость продукта. При употреблении барсучьего, медвежьего, суркового или тюленьего жиров, организм получает необходимые вещества именно в том виде и сочетании, которое предусмотрела природа.